HLA vävnadstyp

I samband med utredning av narkolepsi, gör man ibland en undersökning av vilken HLA vävnadstyp man har. Analysen görs via blodprov så det är enkelt och smidigt. Nedstående citat är hämtat från Vävnadstypningslaboratoriets hemsida. Jag kan inte förklara det med egna ord, utan det fick bli ett citat.

"Vävnadstypning innebär detektion av gener för HLA (human leukocyte antigen) som uttrycks på ytan av en individs celler. Det finns två klasser av HLA-loci, klass I respektive klass II. Klass I benämns HLA-A, B, C, E, F, G och uttrycks på alla kroppens celler. Klass II benämns HLA-DR, DQ och DP och uttrycks främst på antigenpresenterande celler. Varje antigenlocus har två alleler, en från vardera förälder."

Varför man tittar på vilken vävnadstyp man har, beror på att man funnit ett samband mellan narkolepsi och vävnadstyperna HLA-DR2 samt HLA-DQB1*06.02. Cirka 90% av alla med narkolepsi har någon av dessa vävnadstyper. Övriga tio% utgörs av andra. Den teori man har angående detta, är att personer med HLA-DR2 samt HLA-DQB1*06.02 har en högre känslighet för att utveckla sjukdomen. Alla som har ovanstående vävnadstyp har dock INTE narkolepsi, och kommer heller inte att få det, utan det krävs något mer för att utlösa sjukdomen, t ex en infektion eller det mest omtalade just nu; en vaccination! Ungefär 20% av befolkningen i allmänhet har någon av dessa vävnadstyper och det är en ytterst liten del av dessa som verkligen får narkolepsi.

De som har HLA-DR2 eller HLA-DQB1*06.02 kallas för HLA-positiva, medan personer som har annan HLA-typ anses HLA-negativa.

Konsekvenser av elektron transport

I motsats till de resultat som djurstudier antyder, har man hos människor med narkolespi funnit en signifikant minskning av hypoxisk reaktivitet, men inte i hyperkapniska reaktiviteten hos personer med narkopelsi. Ytterligare analyser har bekräftat minskad ventilatorisk gensvar vid hypoxia hos individer med Narkolepsi - Kataplexi, denna verkar dessutom vara uttryckt i förhållandet till något i HLA-DQB1 06:02 status och inte hypokretinbrist, detta anses också vara bekräftat via det faktum att reaktionen vid hypoxia är snabbare hos HLA negativa än hos HLA positiva.

Detta skulle kunna vara en mindre cykelinstabilitet som bygger en större, tex hypoxia som ger instabilare lägen av medvetende övergångar vilka rimligen kan vara kritiska och väldigt känsliga för ändringar i fundamenten.

 

 

Narcolepsy, orexins and respiratory regulation. Fang HAN. Sleep and Biological Rhythms 2011; 9 (Suppl. 1): 44–51 doi:10.1111/j.1479-8425.2010.00467

 Alla är förlamade frånkopplade och hallucinerar någong gång per dygn

Att gå i sömnen och att ha sömnparalys dvs att vara vaken i en motoriskt frånkopplad kropp visar att några av kognitionens kuggar som vi alla har fungerar på ett annat sätt och har lättare att komma in och ur sina lägen. Vilket är känt om vävnadtypen sedan innan dvs att sömnen kan vara mindre stabil.

Sömn är inte bara avkoppling utan även frånkoppling och förlamning men det flesta av oss slipper se det så, men alla förstår nog att vi inte kan springa eller äta lösgodis under sömnen och faktiskt inte ens röra oss på ett normalt viljemedvetet sätt under sömnen, så vi vet egentligen alla om det fastän vi inte är vana att se det så.

Vi är förlamade men vet inte om det för vi är också frånkopplade från den medvetna styrningen av den kroppsliga funktionen. Vi narkolepsi är just frånkopplingen och förlamningen såväl som påbörjandet av drömmarna påverkat så att det går mycket snabbare och inte är lika synkroniserat/integrerat som annars, det är därför som förlamningen kan uppfattas medan man fortfarande är vaken eller sakta glider mellan tilllstånd av låg vakenhet och drömliknande tillstånd, då ser man något som alla antagligen är med om men inte uppfattar dvs att sömnen är ett tillstånd av förlamad frånkoppling.

 

Plötsliga drömmar på dagen, plötsliga förlamningar på dagen och natten ibland med drömmar, plötsliga avslag av förlamningen med frånkopplingen fortarande aktiv. Ja, du går i sömnen precis som en dröm. Vi har nog alla känt den lilla indianen* komma och skjuta sitt pilgift på oss precis efter att vi somnat och ryckt till för att tvärtom vakna upp. Kanske missade pilen sitt mål just då, kanske var det bara för att du skulle förstå. Att skörda och att så. *Indian kan också läsas den som vaggar in rytmen som i circa-dian och här in-dian. Till rythm.

 

Pilgiftet förlamar oss och kan kallas gift för om det är något vi är gifta med så är det funktionen. För att sova utan att vara förlamad kan vara farligt för då går vi i sömnen precis som en dröm, men att vakna upp då verkar mindre drömlikt.

 

Funderingar & spekulationer med fria fantasier tills vidare....

Densiteten av högamplituda förändringar kommer att hos en grupp som är långsam i det spektrat att resultera i att deras funktion blir eftersatt just där, är de långsamma upp ur startblocken så blir de förhållandevis sena i starten. Här kan vi se indikation på att det inte alls är osannolikt att det är elektrontransporten som blir relativt förlångsammad i förhållande till något annat som kan komma att öka på i funktion av sig själv och därigenom minska den totala farten/omsättningen. Allt för att behålla vågbalansen.

Vi snackar syrebrist och elektroner i praktisk mening och föränderlig förening.  O2 Otto. Och även för Ottomotorn så är syret exakta närvaro vid bensinens antändning ett direkt samband med motorns effektivitet, liksom timingens av gnistan dvs elektronernas sprutande ankomst i den förhållandevis kontrollerade explosionen.

 

Tydligen fungerar central CO2 sensorik men inte

Central O2 sensorik.....

Vilket på ett sätt visar en bristfällig logik, då vi inte har någon O2 sensor utan bara en CO2 sensor vilken verkar som indirekt O2 sensor. Något som skulle kunna indikera att CO2 sensorn centralt fungerar bra vilket inte behöver vara en sanning på lokal nivå ifall omsättningen stoppats i system drivern dvs i CO2 omsättningen i omsättningens centrum. Då kommer inte CO2 nivåerna att stiga till omsättningsregulerande nivå utan stanna tillsammans med systemets systematiska integrerings nivå, på en platå där stabiliteten är säkrad. Detta beroende på en osäkerhet i grundläggande vågprecison.

-Ökad våginstabilitet i HLA positiva som inte insjuknat i Narkolepsi eller kataplexi, redan från starten.

-Hypokretin är sambo med systemdrivern CO2 antagligen ett funktionellt äktenskap.

 

Pendulum particulation

Electrostatics in Chemistry

3. Molecular Electrostatic Potential: Visualization and Topography

Shridhar R Gadre and Pravin K Bhadane

 

 

Sleep and Biological Rhythms 2011; 9 (Suppl. 1): 44–51 doi:10.1111/j.1479-8425.2010.00467.x

REVIEW ARTICLEsbr_467 44..51

Narcolepsy, orexins and respiratory regulation

Fang HAN

Department of Pulmonary Medicine, the Peking University People’s Hospital, Beijing, China

 

 

HYPOCRETINS Integrators of Physiological Functions

Luis de Lecea

J. Gregor Sutcliffe

The Scripps Research Institute

La Jolla, California

 

 

The migrating motor complex: control mechanisms and its role in health and disease

Eveline Deloose, Pieter Janssen, Inge Depoortere and Jan Tack

 

Metabolic cycles as an underlying basis of biological oscillations

Benjamin P. Tu and Steven L. McKnight 2006 Nature mol cell bio